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维生素D能防控糖尿病?最新研究:发病风险降19%,但不是人人有效

维生素D的护骨作用早已是学界共识,但它能否预防2型糖尿病,多年来始终存在科研争议。

观察性研究常指出两者相关,但随机对照试验(RCT)的结果却屡屡“打架”

——有的显示有效,有的说无效。

2026年4月,医学顶级期刊《美国医学会杂志》(JAMA)子刊发表的一项研究,为这场争议提供了基于基因分型的解释视角。研究提示,补充维生素D降低糖尿病风险的效果,可能取决于个体的基因特征。

01 JAMA子刊:特定人群补充维D,糖尿病发病风险下降19%

本次研究一共纳入2098名成年糖尿病前期受试者,全部严格遵循2010年美国糖尿病协会制定的判定标准:满足三项血糖指标中至少两项,且未达到糖尿病确诊阈值,具体判定标准如下:

● 空腹血浆葡萄糖(FPG):100–125 mg/dL75g;

● 口服葡萄糖耐量试验2小时血糖(2hPG):140–200mg/dL;

● 糖化血红蛋白(HbA1c):39–47mmol/mol(对应 5.7%–6.4%)

试验采用随机双盲对照设计,干预组每日定量补充4000IU维生素D3,对照组服用安慰药,完整随访时长2.5年。随访统计结果显示:坚持规律补充维生素D3的糖尿病前期人群,2 型糖尿病新发风险平均下降19%。

这意味着,对于高危人群而言,规范合理补充维生素 D 可作为健康管理的可选辅助手段。然而,研究人员在深入分析数据时,发现了一个耐人寻味的现象——补充维生素D的获益并不普惠所有人。

数据显示,仅70.5%的受试者能观测到明确的保护效应;剩余29.5%的人群即便血液内维生素D浓度显著升高,进展为2型糖尿病的风险也未出现统计学层面的明显改善。

这也在一定程度上解释了过去那些结论为“无效”的研究——很可能是因为将“有效人群”和“无效人群”混在一起统计,从而稀释了效果。

02 为何有人无效?核心在于维生素D受体基因分型存在差异

既然效果因人而异,那么背后的生物学机制究竟是什么?随后的基础研究将目光投向了人体内的“接收器”——维生素D受体(VDR)。

科学家在这些受试者的VDR上发现了一个叫Apal的位点。由于单个核苷酸的变异,人群的基因型主要分为三种:AA型、AC型和CC型。正是这三组微小的基因差异,串起了维生素D与糖尿病风险的关联。

研究发现,对于AA型人群,其受体蛋白的空间构象发生了改变,使得维生素D进入了血液循环,也无法顺利与受体结合,或者导致结合后的信号传导通路受阻。这就好比锁芯内部结构变了,即便钥匙插进去了,也无法顺利转动。

进一步数据明确了获益的阈值,AC、CC型人群,只有当血清25(OH)D水平维持在40 ng/mL以上时,风险才开始显著下降;而AA型人群即便血液维生素D水平很高,也难以从中获益。

03 研究有局限,维生素D原料创新助力精准补充

尽管该研究揭示了基因在维生素D代谢中的关键作用,但我们需要清醒认识其局限性:这仅是一项针对糖尿病前期人群的事后分析(Post-hoc analysis),且样本以欧美人群为主,结论普适性存在一定限制。

同时,维生素D属于脂溶性维生素,其吸收和利用受多种因素影响,包括个体油脂代谢能力及原料本身的生物利用度。

在这一背景下,企业端正在通过原料创新进行优化。例如,国内企业原衍生物推出的高纯度纯素维生素D3原料——Vegadelight,通过专利技术替代传统的羊毛脂提取路线,实现了全链路非动物源。

据了解,这种新型原料提取自北极珍惜植物——驯鹿地衣,这是一种生长在高寒地带的真菌与藻类的共生体。该企业通过美国植物委员会(ABC)发起的 “Adopt- An-Herb”项目“认养”了这个植物,成为目前市面上已知的唯一源自驯鹿地衣的维生素D3原料。

在安全性方面,该原料获得了GRAS、Clean Label、AVA等多项国际安全认证,降低了在全球产业链中的准入门槛,并进一步拓宽了食素人群的可用性。

需要客观说明:原料提纯、制备工艺升级,只能保障每批次产品添加量精准稳定,无法改变人体固有基因分型,不能消除基因带来的补充效果个体差异。

《柳叶刀》子刊调研数据显示,我国居民维生素 D 不足及缺乏人群占比高达 83.9%,国民维D营养缺口已是突出的公共卫生问题。产业链原料技术升级,能够提供更高品质的维生素D3产品,为改善全民营养现状提供硬件支撑。

整体来看,这项重磅研究一方面为补充维生素D3降低糖尿病高危人群发病风险提供了扎实循证依据,另一方面也给营养补充思路指明新方向:维生素D补充不能再沿用一刀切的全民通用模式,未来必然走向基因分型指导下、因人而异的个性化精准营养方案。

The End

发布于2026-06-23, 本文版权属于果壳网(guokr.com),禁止转载。如有需要,请联系果壳 。

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